痛風変異遺伝子、リスク26倍 防衛医大助教ら米誌に発表
2009年11月5日配信
激しい関節痛が起きる痛風のリスクを高める遺伝子を発見したと、松尾洋孝防衛医大助教と高田龍平東京大助教らが4日付の米科学誌に発表した。尿酸を排出す るポンプにかかわる遺伝子で、変異がある人は最大で、変異がない人の約26倍も痛風になりやすく、研究チームは痛風の原因遺伝子とみている。
生活習慣病の痛風の発症の仕組み解明や、個人個人に適した治療法や予防法の開発につながる可能性があり、松尾助教は「リスクの高い人は生活習慣を見直して予防につなげることができる」と話している。
痛風は体内で作られた尿酸が尿などから排出されず、血中に増えることが発症につながる。研究チームは、細胞の外に薬物などを排出するポンプの役割を果たすタンパク質「ABCG2」に着目。このタンパク質が腎臓や腸で、尿酸を尿などに排出することを見つけた。
このタンパク質を作る遺伝子について、防衛医大や東京薬科大などの痛風患者161人と健常な人865人を比較。ポンプが全く働かないか、ほとんど働かないような変異のある人は、患者のうち16人、健常者は8人で、変異によりリスクは約26倍になるとの計算結果になった。
ポンプが半分だけ働くような変異では、リスクは約4倍だった。ポンプの機能を低下させる何らかの変異は患者の約8割にみられた。
